1、幽门螺杆菌胃炎是一种感染性疾病

吕农华教授首先分析了感染性疾病的定义：病原体感染+发生疾病。吕农华教授提到约70%的Hp感染者无消化不良症状，也无严重病变，但却均存在活动性胃炎——胃黏膜病理变化。因此将Hp胃炎定义为感染性疾病，不论有无症状，也不论有无消化性溃疡和胃癌等，是客观的合理的。

其实早在1979年，Dr. Warren（诺贝尔医学奖得主）就注意到胃黏膜细菌的存在与慢性胃炎活动性相关。随着研究进展，发现几乎所有Hp感染者均存在组织性胃炎，根除Hp可消除活动性胃炎。所以说将Hp胃炎定义为一种感染性疾病是迟到的共识。

实际上Hp胃炎是一种传染性胃炎，可以在人-人之间传播，主要传染源为被污染的水源，可经口-口和粪-口传播，其中以口-口为主。因此Hp胃炎定义为传染病更确切。

2、Hp感染相关消化不良

共识-7：Hp胃炎是部分患者消化不良的原因（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：100%）。

共识-9：根除Hp是Hp感染消化不良患者的一线治疗（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：94.7%）。

3、Hp胃炎的处理

共识17：Hp感染者应予根除治疗，除非有抗衡方面考虑（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：100%）。

在会议上吕农华教授为大家解读为什么需要根除Hp：

（1）Hp胃炎是一种感染性疾病，根除可预防消化性溃疡等并发症，

（2）疾病是否进展较难预测（类似于无症状梅毒或结核），

（3）胃癌发生症状隐匿，早期诊断不易，晚期预后较差，

（4）可以减少传染源，

（5）30余年来全球大量人群研究显示：治疗获益远远大于负面影响。

日本国家医疗保险机构批准了“Hp相关胃炎”作为根除指征，这意味着有Hp感染者均有指征根除！

根除Hp应强调个体化治疗，需考虑一些抗衡因素：伴发疾病、社区高再感染率、卫生资源优先度、高龄等等。

共识-20：根除Hp可降低胃癌发生危险。降低风险的程度取决于根除治疗时胃黏膜萎缩的严重程度和范围（推荐等级：强；证据等级：高；共识水平：100%）。

证据小结：

流行病学调查：Hp感染增加胃癌发病危险性（～6倍）；

诱发癌前变化：Hp感染是萎缩/肠化生的主要原因；

动物模型：仅用Hp感染蒙古沙鼠可诱发胃癌；

干预研究：根除Hp可降低胃癌发生危险性；

1994年WHO属下的国际癌症研究机构将Hp列为人类胃癌的第1类致癌原。

共识18：根除Hp的最佳时机——胃黏膜处于非萎缩状态。

原因解读：

胃癌的病理发展可概括为：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌。

在胃黏膜未萎缩前根除Hp几乎可以完全预防胃癌发生；根除Hp后部分萎缩可以逆转，但肠化生不会逆转。

故胃癌的一级预防是：根除Hp，但是对于基于胃黏膜萎缩范围和严重程度定义仍有风险的患者，应进行随访和内镜/组织学监控（共识-20）。

可以基于经验治疗或个体药敏试验制定根除方案，在制定方案过程中应考虑到地区差异：抗生素消耗、抗生素耐药率、临床试验结果等；还应考虑到药物的获得性、费用、潜在副反应等等。

根除治疗的结果始终需要评估：（1）近年来Hp根除率下降，失败者增加，（2）未根除这仍存在发生严重疾病风险，（3）复查资料可用于根除方案疗效评估。

首选非侵入方法：¹³C或¹⁴C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原试验。

共识-16：应根据流行病学资料，合适的搜寻和筛查Hp胃炎年龄为萎缩前胃炎和肠化生的发生前，即“不可逆转点”发生前（搜寻（search）：发现Hp胃炎患者；筛查（screen）：胃癌高风险患者）。

萎缩/肠化生的发生年龄需根据流行病学调查确定，而不是单纯根据年龄确定。一般来讲，胃癌发病率高地区，发生年龄低。日本采取的Hp感染处理策略：（1）青少年感染率很低 ，（2）对12岁以上儿童搜查，（3）20岁之前进行筛查，（4）内镜检查时常规检测Hp，（5）作为婚前检查项目。

应对Hp我们该怎么办？（1）降低儿童感染率，（2）内镜检查常规检测，（3）扩大根除指征，（4）胃癌高发区筛查，（5）研究推广Hp疫苗。

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